U bao thần kinh là gì? Các công bố khoa học về U bao thần kinh
U bao thần kinh (Schwannoma) là khối u lành tính từ tế bào Schwann, thường phát triển chậm và xuất hiện ở vùng đầu, cổ, và chi trên. Nguyên nhân chính xác chưa rõ, nhưng có liên quan đến yếu tố di truyền như hội chứng u sợi thần kinh loại 2. Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí và kích thước u, từ đau, tê liệt đến ù tai và mất thính lực. Chẩn đoán dựa vào MRI và sinh thiết. Điều trị tùy thuộc vào từng trường hợp, bao gồm theo dõi, phẫu thuật, và xạ trị. Tiên lượng tốt nếu phát hiện và điều trị sớm, nhưng cần theo dõi để tránh tái phát và biến chứng.
U Bao Thần Kinh: Khái Niệm và Đặc Điểm
U bao thần kinh (Schwannoma) là một loại khối u lành tính phát sinh từ tế bào Schwann, là các tế bào bao bọc và bảo vệ các sợi thần kinh ngoại vi. Khối u này thường phát triển chậm và có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào trên cơ thể, nhưng phổ biến nhất là ở vùng đầu, cổ và chi trên.
Nguyên Nhân và Yếu Tố Nguy Cơ
Hiện vẫn chưa rõ nguyên nhân chính xác gây nên u bao thần kinh, tuy nhiên, một số yếu tố di truyền có thể liên quan đến sự phát triển của khối u này. Ví dụ, bệnh nhân mắc hội chứng u sợi thần kinh loại 2 (Neurofibromatosis type 2) có nguy cơ cao phát triển u bao thần kinh do đột biến gen NF2. Ngoài ra, các yếu tố môi trường và lối sống chưa được chứng minh là có vai trò trực tiếp trong sự hình thành khối u này.
Triệu Chứng và Chẩn Đoán
Triệu chứng của u bao thần kinh phụ thuộc vào vị trí và kích thước của khối u. Thường gặp nhất là cảm giác đau hoặc tê liệt ở khu vực bị ảnh hưởng. Nếu khối u phát triển ở vùng đầu, nó có thể gây ra các triệu chứng như ù tai, mất thính lực, hoặc mất thăng bằng. Để chẩn đoán u bao thần kinh, các phương pháp như chụp cộng hưởng từ (MRI) và sinh thiết có thể được áp dụng để xác định đặc điểm và mức độ nghiêm trọng của khối u.
Phương Pháp Điều Trị
Phương pháp điều trị u bao thần kinh thường phụ thuộc vào kích thước, vị trí và triệu chứng mà khối u gây ra. Các phương pháp chính bao gồm theo dõi (nếu khối u không gây triệu chứng nghiêm trọng), phẫu thuật cắt bỏ khối u, và xạ trị trong trường hợp không thể phẫu thuật an toàn. Phương pháp phẫu thuật thường có tỷ lệ thành công cao, nhưng vẫn tồn tại nguy cơ tổn thương các mô thần kinh xung quanh.
Tiên Lượng và Biến Chứng
U bao thần kinh thường có tiên lượng tốt nếu được phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Tuy nhiên, có một số rủi ro liên quan đến phẫu thuật như tổn thương thần kinh vĩnh viễn hoặc tái phát khối u. Việc theo dõi liên tục sau phẫu thuật là cần thiết để đảm bảo khối u không tái phát và quản lý các triệu chứng một cách hiệu quả.
Kết Luận
U bao thần kinh là một bệnh lý lành tính với tiên lượng khá tốt nếu điều trị đúng cách. Sự can thiệp y tế kịp thời là rất quan trọng để hạn chế các biến chứng và cải thiện chất lượng sống cho bệnh nhân. Việc nghiên cứu và nâng cao hiểu biết về loại khối u này sẽ giúp tối ưu hóa các phương pháp chẩn đoán và điều trị trong tương lai.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "u bao thần kinh":
Apoptose: Tổng Quan về Chết Tế Bào Chương Trình Hóa Quá trình chết tế bào chương trình hóa, hay còn gọi là apoptosis, được đặc trưng bởi những đặc điểm hình thái cụ thể và các cơ chế sinh hóa phụ thuộc năng lượng. Apoptose được coi là một thành phần thiết yếu của nhiều quá trình bao gồm sự thay thế tế bào bình thường, sự phát triển và chức năng đúng đắn của hệ miễn dịch, sự teo tại chỗ phụ thuộc hormone, phát triển phôi và sự chết tế bào do hóa chất. Việc apoptosis không ổn định (quá ít hoặc quá nhiều) là yếu tố trong nhiều tình trạng của con người bao gồm các bệnh thoái hóa thần kinh, tổn thương thiếu máu cục bộ, rối loạn tự miễn và nhiều loại ung thư. Khả năng điều chỉnh sự sống hay chết của một tế bào đã được công nhận có tiềm năng điều trị to lớn, do vậy, nghiên cứu vẫn tiếp tục tập trung vào việc làm rõ và phân tích cơ chế chu trình tế bào và các con đường tín hiệu điều khiển sự ngừng chu trình và apoptosis. Vì lý do đó, lĩnh vực nghiên cứu apoptosis đang tiến lên với tốc độ đáng kể. Mặc dù nhiều protein apoptosis chủ chốt đã được xác định, nhưng các cơ chế phân tử của sự hoạt động hay không hoạt động của những protein này vẫn cần được làm sáng tỏ. Mục tiêu của bài tổng quan này là cung cấp cái nhìn tổng quát hiện nay về quá trình apoptosis bao gồm hình thái, sinh hóa, vai trò của apoptosis trong sức khỏe và bệnh tật, các phương pháp phát hiện, cũng như thảo luận về các dạng alternative apoptosis có thể có.
Toxicologic Pathology - Tập 35 Số 4 - Trang 495-516 - 2007
#Chết tế bào chương trình hóa #apoptosis #cơ chế sinh hóa #tế bào miễn dịch #thoái hóa thần kinh #bệnh tật #điều trị #protein apoptosis.
Các opioid kích thích tế bào thần kinh dopamine bằng cách giảm phân cực các tế bào trung gian Hoạt động tăng cường của các tế bào thần kinh chứa dopamine trong khu vực vỏ não thông khí là cần thiết cho hiệu ứng củng cố của các opioid và các loại thuốc lạm dụng khác. Ghi nhãn nội bào từ các tế bào này trong lát cắt não chuột in vitro cho thấy opioid không ảnh hưởng đến các tế bào chính (chứa dopamine) mà làm giảm phân cực các tế bào trung gian thứ cấp (chứa GABA). Các thí nghiệm với các chất chủ vận và chất đối kháng cho các phân loại thụ thể opioid chỉ ra rằng việc giảm phân cực của các tế bào thứ cấp có liên quan đến thụ thể mu. Hầu hết các tế bào chính cho thấy sự thế năng tạo đồng bộ nhạy cảm với bicuculline tự phát khi nồng độ kali ngoài tế bào tăng từ 2.5 lên 6.5 hoặc 10.5 mM; các hiện tượng này bị ngăn chặn bởi TTX và được cho là do các xung động hành trình phát sinh từ các tế bào trung gian địa phương giảm phân cực nhẹ. Tần số của các thế năng tạo đồng bộ này, nhưng không phải là biên độ của chúng, bị giảm bớt bởi opioid chọn lọc cho thụ thể mu. Kết luận rằng opioid giảm phân cực các tế bào trung gian, làm giảm đầu vào synapse trung gian GABA tự phát đến các tế bào dopamine. In vivo, điều này sẽ dẫn đến kích thích các tế bào dopamine qua sự không ức chế, điều này có thể góp phần vào sự củng cố tích cực được thấy với các chất chủ vận mu-thụ thể như morphine và heroin.
Journal of Neuroscience - Tập 12 Số 2 - Trang 483-488 - 1992
#opioids #dopamine neurons #ventral tegmental area #GABA interneurons #mu-receptor #synaptic potentials #bicuculline-sensitive #TTX #disinhibition #reinforcement
Hóa trị bổ trợ với Procarbazine, Lomustine và Vincristine cải thiện thời gian sống không bệnh nhưng không kéo dài thời gian sống toàn bộ ở bệnh nhân u tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản và u tế bào thần kinh đệm-astrocytomas mới được chẩn đoán: Thử nghiệm giai đoạn III của Tổ chức nghiên cứu và điều trị ung thư châu Âu Mục tiêu U tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản đáp ứng hóa trị tốt hơn so với u tế bào thần kinh đệm cấp độ cao. Chúng tôi đã tiến hành điều tra, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm, xem liệu hóa trị bổ trợ procarbazine, lomustine và vincristine (PCV) có cải thiện thời gian sống toàn bộ (OS) ở bệnh nhân được chẩn đoán mới với u tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản hoặc u tế bào thần kinh đệm-astrocytomas dị sản không. Bệnh nhân và Phương pháp Điểm cuối chính của nghiên cứu là OS; các điểm cuối phụ là thời gian sống không bệnh (PFS) và độc tính. Bệnh nhân được chỉ định ngẫu nhiên hoặc chỉ xạ trị 59,4 Gy trong 33 liều, hoặc cùng xạ trị tiếp sau là sáu chu kỳ hóa trị PCV chuẩn (RT/PCV). Xóa đoạn 1p và 19q được đánh giá bằng phương pháp lai huỳnh quang tại chỗ. Kết quả Tổng cộng có 368 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. Thời gian theo dõi trung vị là 60 tháng và 59% bệnh nhân đã tử vong. Ở nhánh RT, 82% bệnh nhân với khối u tiến triển nhận được hóa trị. Ở 38% bệnh nhân ở nhánh RT/PCV, PCV bổ trợ bị ngừng do độc tính. Thời gian sống OS sau RT/PCV là 40,3 tháng so với 30,6 tháng sau chỉ điều trị RT (P = .23). RT/PCV gia tăng thời gian PFS so với chỉ điều trị RT (23 so với 13,2 tháng; P = .0018). 25% bệnh nhân được chẩn đoán có mất kết hợp 1p/19q; 74% nhóm này vẫn còn sống sau 60 tháng. RT/PCV không cải thiện thời gian sống trong nhóm bệnh nhân có mất 1p/19q. Kết luận Hóa trị PCV bổ trợ không kéo dài OS nhưng làm tăng PFS ở u tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản. Mất kết hợp 1p/19q là đặc điểm xác định một nhóm u thần kinh đệm có tiên lượng tốt. Không có nhóm di truyền nào được xác định có lợi về OS từ PCV bổ trợ.
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 24 Số 18 - Trang 2715-2722 - 2006
#u tế bào thần kinh đệm #u tế bào thần kinh đệm-astrocytomas #hóa trị PCV #thời gian sống toàn bộ #thời gian sống không bệnh #tổn thương di truyền 1p/19q
Các túi ngoại tiết cải thiện tái sinh thần kinh sau đột quỵ và ngăn ngừa suy giảm miễn dịch sau thiếu máu cục bộ Tóm tắt
Mặc dù các khái niệm ban đầu về liệu pháp tế bào gốc nhằm thay thế mô bị mất, nhưng bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng cả tế bào gốc và tiền thân đều thúc đẩy phục hồi thần kinh sau thiếu máu cục bộ thông qua các yếu tố tiết ra giúp phục hồi khả năng tái cấu trúc của não bị tổn thương. Cụ thể, các túi ngoại tiết (EVs) từ các tế bào gốc như exosomes đã được đề xuất gần đây có vai trò trung gian cho các tác dụng phục hồi của tế bào gốc. Để xác định liệu EVs có thực sự cải thiện suy giảm thần kinh sau thiếu máu cục bộ và tái cấu trúc não hay không, chúng tôi đã so sánh có hệ thống các tác động của các túi ngoại tiết (MSC-EVs) từ tế bào gốc trung mô (MSCs) so với MSCs được truyền i.v. vào chuột trong các ngày 1, 3 và 5 (MSC-EVs) hoặc ngày 1 (MSCs) sau khi xảy ra thiếu máu cục bộ não tiêu điểm ở chuột C57BL6. Trong 28 ngày sau khi đột quỵ, các điểm yếu về phối hợp vận động, tổn thương não trên mô học, phản ứng miễn dịch trong máu ngoại vi và não, cùng những thay đổi về tạo mạch và sinh trưởng tâm thần kinh đã được phân tích. Cải thiện suy giảm thần kinh và bảo vệ thần kinh dài hạn kết hợp với tăng cường tạo mạch thần kinh và thần kinh đã được ghi nhận ở các con chuột bị đột quỵ nhận EVs từ hai dòng MSC nguồn gốc tủy xương khác nhau. Việc sử dụng MSC-EV mô phỏng chính xác các phản ứng của MSCs và kéo dài suốt giai đoạn quan sát. Mặc dù sự xâm nhập của tế bào miễn dịch não không bị ảnh hưởng bởi MSC-EVs, sự suy giảm miễn dịch sau thiếu máu cục bộ (tức là B-cell, tế bào giết tự nhiên và lymphopenia tế bào T) đã giảm bớt trong máu ngoại vi ở 6 ngày sau thiếu máu cục bộ, cung cấp môi trường ngoại vi thích hợp cho tái cấu trúc não thành công. Vì các nghiên cứu gần đây cho thấy MSC-EVs an toàn với con người, nghiên cứu này cung cấp bằng chứng lâm sàng quan trọng cần thiết cho các nghiên cứu chứng minh nhanh chóng trong bệnh nhân đột quỵ.
Ý nghĩa
Cấy ghép các tế bào gốc trung mô (MSCs) cung cấp một phương pháp tiếp cận hỗ trợ quan trọng bên cạnh việc làm tan cục máu đông để điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, MSCs không tích hợp vào các mạng lưới thần kinh cư trú mà hoạt động gián tiếp, gây bảo vệ thần kinh và thúc đẩy tái sinh thần kinh. Mặc dù cơ chế MSCs hoạt động còn chưa rõ ràng, bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng các túi ngoại tiết (EVs) có thể chịu trách nhiệm cho các tác dụng gây ra bởi MSCs dưới điều kiện sinh lý và bệnh lý. Nghiên cứu hiện tại đã chứng minh rằng EVs không thua kém MSCs trong mô hình đột quỵ động vật gặm nhấm. EVs gây bảo vệ thần kinh lâu dài, thúc đẩy tái sinh thần kinh và phục hồi chức năng thần kinh, và điều tiết các phản ứng miễn dịch sau đột quỵ ngoại biên. Ngoài ra, vì EVs dung nạp tốt ở người theo báo cáo trước đó, việc sử dụng EVs trong điều kiện lâm sàng có thể mở đường cho một định nghĩa điều trị đột quỵ mới và sáng tạo mà không có các tác dụng phụ dự kiến liên quan đến cấy ghép tế bào gốc.
Stem cells translational medicine - Tập 4 Số 10 - Trang 1131-1143 - 2015
#EVs #tế bào gốc trung mô #thiếu máu cục bộ #tái sinh thần kinh #bảo vệ thần kinh #miễn dịch học #đột quỵ #exosomes #tái cấu trúc não #tổn thương não
Methylenedioxyamphetamine (MDA) và methylenedioxymethamphetamine (MDMA) gây thoái hóa chọn lọc các đầu mút sợi trục serotoninergic ở não trước: Bằng chứng hóa mô miễn dịch cho độc tính thần kinh
Journal of Neuroscience - Tập 8 Số 8 - Trang 2788-2803 - 1988
Các dẫn xuất amphetamine tác động lên tâm thần 3,4-methylenedioxyamphetamine (MDA) và 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) đã được sử dụng cho mục đích giải trí và trị liệu ở người. Ở chuột, các loại thuốc này gây ra sự suy giảm lớn mức serotonin (5-HT) trong não. Nghiên cứu này sử dụng phương pháp hóa mô miễn dịch để đặc trưng hóa các tác động độc tính thần kinh của các hợp chất này lên các tế bào thần kinh monoaminergic trong não chuột. Hai tuần sau khi tiêm MDA hoặc MDMA vào cơ thể (20 mg/kg, tiêm dưới da, hai lần mỗi ngày trong 4 ngày), có sự mất mát mạnh mẽ của các sợi trục serotoninergic (5-HT) trong suốt não trước; các sợi trục catecholamine hoàn toàn không bị ảnh hưởng. Sự khác biệt về độc tính thuốc theo vùng được minh chứng bằng sự bảo tồn một phần các sợi trục 5-HT ở hồi hải mã, vùng dưới đồi ngoài, nền não trước, và ở một số khu vực của vỏ não. Các đầu mút của sợi trục 5-HT bị loại bỏ chọn lọc, trong khi các sợi trục đi qua và các thân tế bào raphe không bị tổn thương. Các sợi tiền đầu mút dày có biểu hiện nhuộm tăng do sự tắc nghẽn chất dẫn truyền thần kinh và các thành phần sợi trục khác. Các đầu mút sợi trục 5-HT mỏng rất dễ bị tổn thương bởi các loại thuốc này, trong khi các sợi trục dạng đầu mút với các biến dạng lớn vẫn tồn tại, làm dấy lên khả năng rằng một số sợi trục 5-HT có thể chống lại các tác động độc thần kinh. Trong thời gian tồn tại ngắn, việc hình dung các sợi trục 5-HT bị sưng, phân đoạn rõ rệt cung cấp bằng chứng giải phẫu cho sự thoái hóa của các dự phóng 5-HT. Kết quả thiết lập rằng MDA và MDMA gây ra tổn thương cấu trúc cho các đầu mút sợi trục 5-HT, tiếp theo là sự mất nhánh kéo dài ở não trước. Cả hai loại thuốc có những ảnh hưởng tương tự, nhưng MDA gây ra sự giảm các sợi trục 5-HT lớn hơn so với MDMA ở cùng liều lượng. Sự thoái hóa chọn lọc của các sợi trục 5-HT chỉ ra rằng các loại thuốc này có thể được sử dụng làm công cụ thí nghiệm để phân tích tổ chức và chức năng của các dự phóng 5-HT. Cần thận trọng cho đến khi các nghiên cứu sâu hơn xác định liệu các hợp chất này có thể gây nguy hiểm cho con người không.
#MDA #MDMA #độc tính thần kinh #serotonin #hóa mô miễn dịch #sự thoái hóa #các tế bào thần kinh monoaminergic #não trước
So sánh các mô hình ARIMA và Mạng thần kinh nhân tạo trong dự báo giá cổ phiếu Bài báo này kiểm tra hiệu suất dự báo của mô hình ARIMA và mô hình mạng thần kinh nhân tạo với dữ liệu cổ phiếu được công bố từ Sở Giao dịch Chứng khoán New York. Kết quả thực nghiệm thu được đã tiết lộ sự vượt trội của mô hình mạng thần kinh so với mô hình ARIMA. Những phát hiện này càng làm rõ ràng và giải quyết những ý kiến trái ngược được báo cáo trong tài liệu về sự vượt trội của mô hình mạng thần kinh và mô hình ARIMA, và ngược lại.
Journal of Applied Mathematics - Tập 2014 - Trang 1-7 - 2014
#Mô hình ARIMA #Mạng thần kinh nhân tạo #Dự báo giá cổ phiếu #Hiệu suất dự báo #Sở Giao dịch Chứng khoán New York
Một chuỗi phân giải ngoại bào thúc đẩy thoái hóa tế bào thần kinh ở hồi hải mã chuột Chuột thiếu serine protease chất hoạt hóa plasminogen trong mô (tPA) có khả năng chống lại sự thoái hóa tế bào thần kinh hồi hải mã gây ra bởi chất kích hoạt độc tố. Chúng tôi đã sử dụng các phân tích di truyền và tế bào để nghiên cứu vai trò của tPA trong cái chết tế bào thần kinh. Chuột thiếu zymogen plasminogen, một cơ chất đã biết của tPA, cũng có khả năng chống lại các chất độc kích hoạt, gợi ý sự tham gia của một chuỗi phân giải ngoại bào vào quá trình thoái hóa. Hai thành phần đã biết của chuỗi này, tPA và plasminogen, đều được tổng hợp ở hồi hải mã của chuột. mRNA và protein của tPA có mặt trong các tế bào thần kinh và vi sinh vật, trong khi mRNA và protein của plasminogen chỉ được tìm thấy trong các tế bào thần kinh. Chuột thiếu tPA thể hiện sự giảm hoạt động của vi sinh vật như một phản ứng với tổn thương tế bào thần kinh. Trái lại, phản ứng vi sinh vật của chuột thiếu plasminogen tương đương với chuột hoang dã, gợi ý một con đường kích hoạt vi sinh vật phụ thuộc vào tPA, không phụ thuộc vào plasminogen. Việc tiêm chất ức chế của chuỗi phân giải tPA/plasmin vào hồi hải mã bảo vệ các tế bào thần kinh khỏi tổn thương độc hại, gợi ý một chiến lược mới để can thiệp vào thoái hóa tế bào thần kinh.
Journal of Neuroscience - Tập 17 Số 2 - Trang 543-552 - 1997
#tPA #plasminogen #thoái hóa tế bào thần kinh #hồi hải mã chuột #hoạt hóa vi sinh vật #chuỗi ngoại bào proteolytic
Kaempferol gây ra quá trình apoptosis trong các tế bào u nguyên bào thần kinh đệm qua stress oxy hóa Tóm tắt
Mặc dù đã có những tiến bộ gần đây trong việc hiểu rõ cơ chế phân tử liên quan đến tiến triển của u nguyên bào thần kinh đệm, tiên lượng của khối u não ác tính nhất này vẫn tiếp tục ảm đạm. Vì flavonoid kaempferol được biết đến với khả năng ức chế sự phát triển của một số bệnh ung thư ở người, chúng tôi đã nghiên cứu tác động của kaempferol lên các tế bào u nguyên bào thần kinh đệm ở người. Kaempferol đã gây ra quá trình apoptosis trong các tế bào glioma bằng cách nâng cao stress oxy hóa nội bào. Stress oxy hóa gia tăng được đặc trưng bởi sự sản sinh gia tăng của các loại oxy phản ứng (ROS) đi kèm với sự giảm các chất gạt oxy hóa như superoxide dismutase (SOD-1) và thioredoxin (TRX-1). Việc giảm biểu hiện của SOD-1 và TRX-1 nhờ RNA can thiệp ngắn (siRNA) làm tăng sinh ROS và độ nhạy cảm của các tế bào glioma với quá trình apoptosis do kaempferol gây ra. Dấu hiệu của apoptosis bao gồm giảm biểu hiện của Bcl-2 và thay đổi điện thế màng ty thể với sự gia tăng của caspase-3 hoạt động và biểu hiện của poly(ADP-ribose) polymerase đã bị phân cắt. Sự thay đổi cả điện thế màng plasma và độ linh động màng trong các tế bào được xử lý với kaempferol. Kaempferol ức chế biểu hiện của cytokine tiền viêm interleukin-6 và chemokine interleukin-8, protein chemotactic đơn bào-1, và quy định về hoạt hóa, T-cell bình thường có biểu hiện và tiết ra. Kaempferol ức chế sự di cư của tế bào glioma theo cách phụ thuộc vào ROS. Đáng chú ý, kaempferol tăng cường tác dụng độc của chất hóa trị liệu doxorubicin bằng cách tăng cường độc tính của ROS và giảm sự xuất hiện của doxorubicin. Vì tác dụng độc của cả kaempferol và doxorubicin đều được tăng cường khi sử dụng kết hợp, nghiên cứu này đưa ra khả năng trị liệu kết hợp có cơ sở là tăng cường sự rối loạn redox làm chiến lược tiêu diệt các tế bào glioma. [Mol Cancer Ther 2007;6(9):2544–53]
Molecular Cancer Therapeutics - Tập 6 Số 9 - Trang 2544-2553 - 2007
#Glioblastoma #Apoptosis #Oxidative Stress #Flavonoid Kaempferol #ROS #SOD-1 #TRX-1 #Cytokine #Chemokine #Doxorubicin
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH VÀ GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CỦA CỘNG HƯỞNG TỪ ĐỐI VỚI U NGUYÊN BÀO THẦN KINH ĐỆM HAI BÁN CẦU
TÓM TẮTMục đích: Mô tả đặc điểm hình ảnh và giá trị chẩn đoán của CHT đối với u nguyên bào thần kinh đệm hai bán cầu.Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Hồi cứu 2505 hồ sơ BN u não (trong đó có 48 BN có kết quả GPB là u nguyên bào thần kinh đệm) có chụp CHT, được phẫu thuật và có kết quả giải phẫu bệnh, thời gian từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 3 năm 2011 tại Bệnh viện Việt Đức. Tất cả phim chụp CHT được đọc lại đối chiếu với kết quả phẫu thuật và GPB.Kết quả: Tuổi hay gặp 51±16, nam/nữ = 1,3/1; vị trí hay gặp là thùy trán (26,4%), ít gặp nhất ở thùy chẩm, vị trí giữa thùy trán-thái dương chiếm 20%; kích thước u > 5cm (60,4%), giảm tín hiệu trên T1W (66%), tăng tín hiệu trên T2W (70%), sau tiêm ngấm thuốc mạnh và không đều (43,4%), dạng viền (47,3), hoại tử trong u (95,6%), thoái hóa nang dịch trong u (52,8%), chảy máu trong u (28,4%); phù não quanh u chủ yếu độ II và III (90%); 47,2% có xâm lấn màng não, 39,6% xâm lấn thể trai. Đối chiếu phẫu thuật CHT chẩn đoán chính xác vị trí u 100%. Đối chiếu với GPB, CHT có độ nhạy 81,1%, độ đặc hiệu 97,6%, độ chính xác đạt 98%.Kết luận: CHT là phương pháp có giá trị cao trong việc chẩn đoán u nguyên bào thần kinh đệm hai bán cầu.
CHI PHÍ TRỰC TIẾP DÀNH CHO ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ CỦA NGƯỜI BỆNH ĐỘT QUỴ NHỒI MÁU NÃO TẠI TRUNG TÂM THẦN KINH BỆNH VIỆN BẠCH MAI, NĂM 2021
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 521 Số 2 - 2022
Mục tiêu: Ước tính chi phí trực tiếp dành cho điều trị nội trú của người bệnh đột quỵ nhồi máu não tại Trung tâm Thần Kinh Bệnh viện Bạch Mai, năm 2021. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu 500 người bệnh (NB) bị đột quỵ nhồi máu não cấp, điều trị tại Trung tâm Thần kinh, Bệnh viện Bạch Mai từ 01/07/2021 đến 31/12/2021. Kết quả: Chi phí y tế trực tiếp dành cho điều trị nội trú của người bệnh đột quỵ nhồi máu não trung bình là 10.519 ± 7.268 nghìn đồng, trong đó chi phí cho giường bệnh cao nhất là 3.643 ± 2.980 nghìn đồng, chi phí cho thuốc: 2.839 ± 3.037 (thuốc tiêu sợi huyết chi phí nhiều nhất là 17.206±5.960) nghìn đồng. Trong các dịch vụ đã được sử dụng, chi phí cho vật tư thấp nhất 118 ± 77 nghìn đồng, chi phí cho xét nghiệm cận lâm sàng cao nhất là về hình ảnh (xquang, CT, MRI) trung bình 1.499±1.222 nghìn đồng. Có sự khác biệt về mức chi phí trung bình trong các nhóm NB có tỷ lệ được BHYT thanh toán khác nhau. NB được thanh toán BHYT 100% có chi phí trung bình là 11.842±7.977 nghìn đồng, chi phí trung vị là 9.186 nghìn đồng, cao hơn chi phí của NB có tỷ lệ được BHYT thanh toán 95%, 80%, 40% và 0% với chi phí trung bình lần lượt là 11.670±8.930 nghìn đồng, 10.743±7.217 nghìn đồng, 8.518±5.478 nghìn đồng và 9.566±6.363 nghìn đồng (p<0.05). Kết luận: Chi phí trực tiếp dành cho điều trị nội trú của người bệnh đột quỵ nhồi máu não tại Trung tâm Thần Kinh Bệnh viện Bạch Mai, năm 2021 dao động cao nhất 39.753 đến 3.326 nghìn đồng. Người bệnh BHYT tùy mức hưởng có ảnh hưởng có lợi đến sự thay đổi chi phí điều trị, có thể giảm 2,9% tổng chi phí điều trị đột quỵ nhồi máu não cấp tính.
#Chi phí trực tiếp điều trị nội trú của người bệnh #Đột quỵ nhồi máu não #Bảo hiểm y tế
Tổng số: 53
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6